Lær hvordan smertereseptorer fungerer og lær om psykologiske og fysiologiske effekter av smerte Lær hvordan menneskekroppen opplever smerte og reagerer på den. Contunico ZDF Enterprises GmbH, Mainz Se alle videoene for denne artikkelen
Smerte , kompleks erfaring bestående av en fysiologisk og en psykologisk respons på en skadelig stimulans. Smerte er en advarselmekanisme som beskytter en organisme ved å påvirke den til å trekke seg fra skadelige stimuli; det er hovedsakelig forbundet med skade eller trussel om skade.
Smerte er subjektiv og vanskelig å kvantifisere, fordi den har både en affektiv og en sensorisk komponent. Selv om det neuroanatomiske grunnlaget for smertemottak utvikler seg før fødselen, læres individuelle smertesvar i tidlig barndom og påvirkes av sosialt, kulturelt, psykologisk, kognitiv , og genetiske faktorer, blant andre. Disse faktorene forklarer forskjeller i smertetoleranse blant mennesker. Idrettsutøvere kan for eksempel være i stand til å motstå eller ignorere smerte mens de driver med en idrett, og visse religiøse fremgangsmåter kan kreve at deltakerne tåler smerter som virker utålelige for folk flest.
En viktig funksjon av smerte er å varsle kroppen om potensiell skade. Dette oppnås gjennom nociception, nevral behandling av skadelige stimuli. Smertesensasjonen er imidlertid bare en del av den nociceptive responsen, som kan inkludere en økning i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen og en refleksiv tilbaketrekning fra den skadelige stimulansen. Akutt smerte kan oppstå ved å knekke et bein eller berøre en varm overflate. I løpet av akutt smerte, en umiddelbar intens følelse av kort varighet, noen ganger beskrevet som en skarp stikkende følelse, blir etterfulgt av en kjedelig bankende følelse. Kroniske smerter, som ofte er forbundet med sykdommer som kreft eller leddgikt, er vanskeligere å lokalisere og behandle. Hvis smerte ikke kan være lindret , kan psykologiske faktorer som depresjon og angst forsterke tilstanden.
Smerter er et fysiologisk og psykologisk element i menneskelig eksistens, og det har derfor vært kjent for menneskeheten siden de tidligste epoker, men måtene folk reagerer på og tenker på smerte varierer dramatisk. I visse eldgamle kulturer for eksempel ble smerter bevisst påført enkeltpersoner som et middel til å berolige sinte guder. Smerter ble også sett på som en form for straff, påført mennesker av guder eller demoner. I det gamle Kina ble det antatt at smerte skulle oppstå fra en ubalanse mellom de to komplementære livskreftene, Yin og Yang . Den gamle greske legen Hippokrates mente at smerte er forbundet med for mye eller for lite av en av de fire humørene (blod, slim, gul galle eller svart galle). Muslimsk lege Avicenna mente at smerte er en følelse som stammer fra en endring i kroppens fysiske tilstand.
hvorfor ble ikke Enochs bok inkludert i Bibelen
Medisinsk forståelse av det fysiologiske grunnlaget for smerte er en relativt nylig utvikling, som har kommet for alvor på 1800-tallet. På den tiden anerkjente forskjellige britiske, tyske og franske leger problemet med kroniske smerter uten lesjon og tilskrev dem en funksjonell lidelse eller vedvarende irritasjon av nervesystemet. Tysk fysiolog og komparativ anatomist Johannes Peter Müllers begrep om Sunn fornuft , eller cenesthesis, et individs evne til å korrekt oppfatte indre opplevelser, var en annen av det kreative etiologier foreslått for smerte. Amerikansk lege og forfatter S. Weir Mitchell observerte borgerkrigsoldater som var rammet av kausalgi (konstant brennende smerte; senere kjent som komplekst regionalt smertesyndrom), fantomsmerter og andre smertefulle tilstander lenge etter at de opprinnelige sårene hadde grodd. Til tross for den merkelige og ofte fiendtlige oppførselen til pasientene sine, var Mitchell overbevist om virkeligheten i deres fysiske lidelse.
På slutten av 1800-tallet begynte utviklingen av spesifikke diagnostiske tester og identifiseringen av spesifikke tegn på smerte å omdefinere utøvelsen av nevrologi, og etterlot lite rom for kroniske smerter som ikke kunne forklares i fravær av andre fysiologiske symptomer. Samtidig fant utøvere av psykiatri og det fremvoksende feltet psykoanalyse at hysteriske smerter ga potensiell innsikt i mental og emosjonell sykdom. Bidragene fra enkeltpersoner som den engelske fysiologen Sir Charles Scott Sherrington støttet begrepet spesifisitet, ifølge hvilken reell smerte var en direkte en-til-en-respons på en spesifikk skadelig stimulans. Sherrington introduserte begrepet nociception for å beskrive smertesvaret på slike stimuli. Spesifisitetsteorien antydet at individer som rapporterte om smerter i fravær av en tydelig årsak var vrangforestillende, nevrotisk besatt eller malende (ofte konklusjonen til militære kirurger eller de som behandlet arbeidstakers erstatningssaker). En annen teori, som var populær blant psykologer på den tiden, men som snart ble forlatt, var intensiv smerteteori, der smerte ble ansett for å være en følelsesmessig tilstand, oppmuntret av uvanlig intense stimuli.
På 1890-tallet tysk nevrolog Alfred Goldscheider godkjent Sherringtons insistering på at sentralnervesystemet integrerer innganger fra utkanten . Goldscheider foreslo at smerte er et resultat av hjernens anerkjennelse av romlige og timelige følelsesmønstre. Fransk kirurg René Leriche, som jobbet med skadde soldater under første verdenskrig , antydet at en nerveskade som skader myelinskeden rundt de sympatiske nervene (nervene som er involvert i kamp-eller-fly-responsen) kan føre til følelser av smerte som svar på normale stimuli og intern fysiologisk aktivitet. Den amerikanske nevrologen William K. Livingston, som jobbet med pasienter med industrielle skader på 1930-tallet, skisserte en tilbakemeldingssløyfe i nervesystemet, som han beskrev som en ond sirkel. Livingston teoretiserte at alvorlig varig smerte induserer funksjonelle og organiske endringer i nervesystemet, og produserer derved en kronisk smertetilstand.
De ulike teoriene om smerte ble imidlertid stort sett ignorert til Andre verdenskrig , da organiserte klinikerteam begynte å observere og behandle et stort antall personer med lignende skader. På 1950-tallet fant den amerikanske anestesilegen Henry K. Beecher, med sine erfaringer med behandling av sivile pasienter og krigsskader, at soldater med alvorlige sår ofte så ut til å ha mye mindre smerte enn sivile kirurgiske pasienter. Beecher konkluderte med at smerte er et resultat av en sammensmelting av fysisk følelse med en kognitiv og følelsesmessig reaksjonskomponent. Dermed den mentale kontekst av smerte er viktig. Smerter for den kirurgiske pasienten betydde forstyrrelse av det normale liv og frykt for alvorlig sykdom, mens smerte for den sårede soldaten betydde frigjøring fra slagmarken og økt sjanse for å overleve. Antagelsene til spesifisitetsteori, som var basert på laboratorieeksperimenter der reaksjonskomponenten var relativt nøytral, kunne derfor ikke brukes til forståelse av klinisk smerte. Beechers konklusjoner ble støttet av arbeidet til den amerikanske anestesilegen John Bonica, som i sin bok Behandling av smerte (1953) anså klinisk smerte for å omfatte både fysiologiske og psykologiske komponenter.
Den nederlandske nevrokirurgen Willem Noordenbos utvidet teorien om smerte som en integrering av flere innganger i nervesystemet i sin korte, men klassiske bok, Smerte (1959). Noordenbos ideer appellerte til den kanadiske psykologen Ronald Melzack og den britiske nevrologen Patrick David Wall. Melzack og Wall kombinerte ideene til Goldscheider, Livingston og Noordenbos med tilgjengelig forskningsbevis og i 1965 foreslo den såkalte gate control theory of pain. I henhold til gate-kontrollteorien avhenger oppfatningen av smerte av en nevral mekanisme i substantia gelatinosa-laget av ryggmargs rygghorn. Mekanismen fungerer som en synaptisk gate som modulerer smertefølelsen fra myelinisert og umyelinisert perifer nervefibre og aktiviteten til hemmende nevroner. Dermed kan stimulering av nærliggende nerveender gjøre det hemme nervefibrene som overfører smertesignaler, noe som forklarer lettelsen som kan oppstå når et skadet område stimuleres av trykk eller gni. Selv om selve teorien viste seg å være feil, implikasjon at laboratorie- og kliniske observasjoner sammen kunne demonstrere det fysiologiske grunnlaget for en kompleks nevral integrasjonsmekanisme for smerteoppfatning inspirert og utfordret en ung generasjon forskere.
når var ungene i verdensserien sist
I 1973 arrangerte Bonica et møte blant tverrfaglige smerteforskere og klinikere, med henblikk på den økende interessen for smerte som ble generert av Wall og Melzack. Under Bonicas ledelse fødte konferansen, som ble avholdt i USA, en tverrfaglig organisasjon kjent som International Association for the Study of Pain (IASP) og et nytt tidsskrift med tittelen Smerte , redigert opprinnelig av Wall. Dannelsen av IASP og lanseringen av tidsskriftet markerte fremveksten av smertevitenskap som et profesjonelt felt.
I de neste tiårene utvidet forskningen på problemet med smerte betydelig. Fra det arbeidet kom to store funn fram. For det første ble alvorlig smerte fra en skade eller annen stimulans, hvis den fortsatte over en periode, funnet å endre nevrokjemien i sentralnervesystemet, og følgelig sensibilisere den og gi opphav til neuronale endringer som varer etter at den første stimulansen er fjernet. Denne prosessen oppfattes som kronisk smerte av det berørte individet. Involveringen av nevrale endringer i sentralnervesystemet i utviklingen av kronisk smerte ble demonstrert i flere studier. I 1989 demonstrerte for eksempel den amerikanske anestesilegen Gary J. Bennett og den kinesiske forskeren Xie Yikuan nevralmekanismen som ligger til grunn for fenomenet hos rotter med sammenhengende ligaturer plassert løst rundt isjiasnerven. I 2002 rapporterte den kinesiskfødte nevrologen Min Zhuo og kollegaene identifikasjonen av to enzymer, adenylylsyklase type 1 og 8, i forhjernene til mus som spiller en viktig rolle i å sensibilisere sentralnervesystemet for smertestimuli.
Det andre funnet som kom fram var at smerteoppfatning og respons varierer med kjønn og etnisitet og med læring og erfaring. Kvinner ser ut til å lide smerter oftere og med større følelsesmessig stress enn menn, men noen bevis viser at kvinner kan takle alvorlige smerter mer effektivt enn menn. Afroamerikanere viser en høyere sårbarhet for kroniske smerter og et høyere funksjonshemning enn hvite pasienter. Disse observasjonene har blitt bekreftet av nevrokjemisk forskning. For eksempel rapporterte et team av forskere under ledelse av den amerikanske nevrologen Jon D. Levine i 1996 at forskjellige typer opioide medisiner gir forskjellige nivåer av smertelindring hos kvinner og menn. Annen forskning utført på dyr antydet at smerteopplevelser tidlig i livet kan gi nevronale forandringer på molekylært nivå som påvirker individets smertesvar som voksen. En betydelig konklusjon fra disse studiene er at ikke to individer opplever smerte på samme måte.
Copyright © Alle Rettigheter Reservert | asayamind.com